Una de las enfermedades que afecta a la zona protectora que recubre las células nerviosas es la esclerosis múltiple, el cual genera graves dificultades en el movimiento, la visión y el balance, y el no tratarlo puede resultar en la parálisis, pérdida de independencia y disminución importante de la esperanza de vida.
Un grupo de especialistas de la Universidad de California en San Francisco y de Contineum Therapeutics ha fabricado un fármaco que impulsa la sustitución del aislamiento perdido, denominado mielina.
Dicho medicamento resulta ser efectivo en humanos, consiguiendo revertir el daño generado por la esclerosis múltiple.
La novedosa terapia, llamada PIPE-307, se dirige a un receptor específico en diversas células cerebrales, impulsandolas a madurar y convertirlas en oligodendrocitos fabricantes de mielina.
Al obstruir al receptor, los oligodendrocitos consiguen recubrir los axones y crea una nueva molécula de mielina. Por ello, es esencial demostrar la presencia del receptor, llamado M1R, en las células capaces de restaurar las fibras afectadas.
El informe fue presentado en Proceedings of the National Academy of Sciences y termina una década de estudio dirigido por Jonah Chan y Ari Green, de la UCSF.
Descubrimiento de la clemastina
Durante 2014, Chan encontró que un antihistamínico poco conocido, la clemastina, lograba estimular la remielinización, un método que previamente se consideraba imposible.
El desarrollo principal se generó cuando Chan creó un procedimiento para examinar la capacidad de los fármacos para inducir la remielinización.
Entre los medicamentos encontrados, la clemastina resalta por bloquear los receptores muscarínicos, lo que resultó significativo para movilizar las células pioneras de oligodendrocitos (OPC).
Dichas células se mantienen inactivas en el cerebro y la médula espinal hasta localizar daño tisular, momento en el que se transforman en oligodendrocitos que producen mielina.
De igual forma, encontraron que en la esclerosis múltiple, las OPC se almacenan alrededor de la mielina en descomposición sin lograr repararla. Chan consiguió que la clemastina bloquea los receptores muscarínicos, permitiendo que las OPC maduren y produzcan mielina.
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