La Universidad de Harvard, EEUU, creó una molécula antimicrobiana sintética con un alto índice de efectividad para erradicar las bacterias multirresistentes, la cresomicina.
La revista Science dió más detalles sobre la cresomicina, destacando su capacidad para eliminar varias cepas de bacterias resistentes a los medicamentos, como ‘Staphylococcus aureus’, ‘Escherichia coli’ y ‘Pseudomonas aeruginosa’.
Estos resultados se obtuvieron a través de experimentos realizados tanto en entornos controlados como en ratones.
«Aunque aún no sabemos si la cresomicina y fármacos similares son seguros y eficaces en humanos, nuestros resultados muestran una actividad inhibidora significativamente mejorada contra una larga lista de cepas bacterianas patógenas que matan a más de un millón de personas cada año, en comparación con los antibióticos aprobados clínicamente», declaró el coautor de la investigación, Andrew Myers.
Capacidad de la molécula
La innovadora molécula exhibe una habilidad mejorada para fusionarse a los ribosomas bacterianos, que son complejos biomoleculares encargados de regular la síntesis de proteínas.
La disfunción en la actividad ribosómica se considera una característica clave de muchos antibióticos comunes. No obstante, según un comunicado de Harvard, ciertas bacterias han desarrollado mecanismos de defensa que dificultan la eficacia de los medicamentos tradicionales.
La cresomicina es uno de los múltiples compuestos «prometedores» creados por el grupo de Myers para contribuir en la batalla contra las superbacterias.
Estructura química
Esta molécula se basa en las estructuras químicas de las lincosamidas, una especie de antibióticos que posee la clindamicina, un medicamento recetado con regularidad.
Al igual que otros antibióticos, la clindamicina se fabrica mediante un proceso de semisíntesis, en el cual se modifican compuestos complejos extraídos de la naturaleza para su uso en medicina.
El compuesto recién desarrollado por Harvard es completamente sintético y que cuenta con configuraciones químicas.
Las bacterias suelen adquirir resistencia a los antibióticos dirigidos al ribosoma mediante la expresión de genes que codifican enzimas conocidas como metiltransferasas de ARN ribosómico.
Estas enzimas tienen la capacidad de modificar los compuestos del fármaco destinados a unirse al ribosoma, provocando su alteración y, en consecuencia, bloqueando la eficacia del medicamento.
Para impedir tal problemática, Myers y sus compañeros idearon un compuesto con una mayor afinidad al ribosoma.
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